SYOK DAN KEGAGALAN MULTISISTEM
Definisi syok
Syok didefinisikan sebagai kondisi kompleks yang mengancam jiwa, yang ditandai dengan tidak adekuatnya aliran darah ke jaringan dan sel-sel tubuh (rice, 1991an). Aliran darah yang adekuat bagi jaringan dan sel-sel tubuh membutuhkan komponen-komponen sebagai berikut : pompa jantung yang adekuat, vascular atau system sirkulasi yang efektif, dan volume darah yang adekuat. Jika terjadi kerusakan dari salah satu komponen tersebut, maka aliran darah akan terancam atau terganggu. Tidak cukup aliran darah ke jaringan mengakibatkan tidak adekuatnya oksigen dan nutrisi ke sel, kelaparan sel, kematian sel, kegagalan organ, dan akhirnya kematian bila tidak ditangani.
Syok mempengaruhi semua system tubuh. Syok dapat berlangsung secara cepat atau lambat tergantung dari penyebab yang mendasarinya. Selama proses syok, tubuh berjuang mengatasi syok dengan cara mengaktifkan semua mekanisme komeostatik untuk mengembalikan aliran darah dan perfusi jaringan. Syok dapat terjadi sebagai akibat dari berbagai komplikasi penyakit dan oleh karenanya semua pasien mempunyai potensi untuk mengalami syok (rice 1991).
Klasifikasi syok
Berdasarkan etiologinya syok digolongkan atas : syok hipovolemik, kardiogenik dan distributive atau vasogenik. Beberapa penulis menambahkan kategori keempat yaitu syok obstruktif yaitu syok yang disebabkan oleh gangguan yang menyebabkan obstruksi mekanik pada aliran darah melalui system sirkulasi sentral meskipun fungsi miokardium dan volume intravascular normal. Contohnya termasuk adalah emboli paru, tamponade jantung, aneurisma aorta disekan aorta, dan tensi pneumothoraks. Dalam pembahasan ini syok obstruktif akan dibahas sebagai contoh dari syok kardiogenik nonkoroner.
Syok hipovolemik terjadi jika terdapat penurunan volume intravaskuler. Syok kardiogenik terjadi jika terdapat gangguan kemampuan pompa jantung. Sebabnya dapat berasal dari gangguan coroner atau nonkoroner. Syok distributive atau vasogenik terjadi jika terdapat gangguan aliran darah pada vaskuler. Meskipun rencana pengobatan atau rencana asuhan keperawatan berbeda-beda untuk berbagai tipe syok, disfungsi yang sebenarnya adalah sama untuk ketiga klasifikasi syok yaitu penuruna perfusi jaringan.
PATOFISIOLOGI SYOK
Efek syok seluler
Saat sel-sel tubuh kekurangan pasokan darah dan oksigen, maka kemampuan metabolism energy pada sel-sel tersebut akan terganggu. Metabolisme energy terjadi di dalam sel tempat nutrient secara kimiawi dipecah dan disimpan dalam bentuk ATP (adenosine tripospat). Sel-sel menggunakan simpanan energy ini untuk melakukan berbagai fungsi penting seperti transport aktif, kontraksi otot, sintesa biokimia, dan melakuakan fungsi seluler khusus seperti kondiksi implus listrik. ATP dapat disintesa secara aerob (pada adanya oksigen) atau secara anaerob (tanpa adanya oksigen). Meskipun begitu, metabolism aerob akan menghasilkan jumlah ATP yang jauh lebih besar per mol glukosa disbanding metabolism anaerob, dan karenanya adalah cara yang lebih efisien dan lebih efektif dalam penghasil energy. Selain itu, metabolism anaerob mengakibatkan akumulasi prodok akhir yang toksik, asam laktat yang harus dibuang dari sel dan ditranspor ke hepar untuk pengubahan menjadi glukosa dan glikogen.
Pada keadaan syok, sel-sel tidak mendapatkan pasokan darah yang adekuat dan kekurangan oksigen dan nutrient. Karenanya, sel-sel harus menghasilkan energy melalui metabolism anaerob. Metabolism ini menghasilkan tingkat energy yang rendah dari sumber nutrient, dan lingkungan intraseluler, yang bersifat asam. Karena perubahan ini, fungsi normal sel menurun. Sel membengkak dan membrannya dan lebih permiabel, sehingga memungkinkan elektrolit dan cairan untuk merembes dari dank e dalam sel. Pompa kalium –natrium menjadi terganggu. Struktur sel (mitokondria dan lisosom) menjadi rusak dan terjadi kematian sel.
Respons vaskuler
Oksigen melekat pada molekul hemoglobin dalam sel-sel darah merah dan dibawa ke sel-sel tubuh melalui darah. Jumlah oksigen yang dikirimkan ke sel-sel bergabtung.
Pada aliran darah ke area spesipik dan pada konsentrasioksigen ( gould dkk, 1993). Darah secara kontinu di daur ulang kembali melalui paru paru untuk di reeksigenesi dan untuk mrnyingkirkan produk hasil metabolism seluler seperti karbon dioksida. Otot jantung memberikan pompa yang diperlukan untukmengeluarkan darah segar yang dioksigenasi keluar ke jarin gan tubuh. Proses sirkulasi ini di pasilitasi malalui suatu kolaborasi dan dinamika vaskuler yang terdiri atas arteri , vena , arteriol , kapiler, dan venula. Vaskulatur dapat berdilatasi dan berkontraksi sesuai dengan mekanisme pengatur pusat dan local . mekanisme pengaturar pusat menyebabkan di latasi dan kontriksi vaskuler untuk mempertahankan tekanan darah yang adekuat. Mekanisme pengaturan local disebut sebagai otoregulasi, menyebabkan vasodilatsi dan vasokontriksi dalam berespon terhadap bahan kimia yang di lepaskan oleh sel sel yang mengkomunikasikan kebutuhannya akan oksigen dan nutrient. ( niedninghaus, smith-cillins,& myers,1983).
Pengaturan tekanan darah
Tiga komponen utama system sirkulatori, volume darah , pompa jamtung , dan vaskulator harus berespon secara epektif terhadap kompleks system umpan balik neuralkimiawi, dan hormonal umtuk mempertahankan tekanan darah yang adekuat dan akhirnya memberikan perpusi jaringan tubuh.
Tekanan darah di atur melalui interaksi komplek system umpan balik neural, kimia, dan hormonal yang akan mempengaruhi curah jantung dan resistensi perifer. Hubungan antara keduanya dapat di lihat dari persamaan sebagai berikut.
Tekanan darah arteri rata rata = curah jantung
X resistensi perifer
Curah jantung di tentukan oleh volume sekuncup (jumlah darah yang di keluarkan jantung saat systole ) dan prekuensi jantung, sedangkan resistensi perifer di tentukan oleh diameter arteriol.
Perfusi jaringan dan organ di tentukan oleh tekanan rerata arterial (
MAP ). MAP merupakan tekanan rata rata saatdarah mengalir melewati vaskulatur. Tekanan rerata arterial yang sebenarnya hanya dapat di hitung dengan menggunakan metode yang kompleks. Runus yang mudah di gunakan umtuk kepentingan klinis dalam memperkirakan MAP di sajikan dalam bagan . MAP rata rata 80 sampai 120 mmhg di perlukan untuk sel agar mendapat oksigen dan nutrient yang di perlukan untuk mengarahkan energy dalam jumlah yang cukup untuk bertahan hidup (carolan,1984).
MAP ). MAP merupakan tekanan rata rata saatdarah mengalir melewati vaskulatur. Tekanan rerata arterial yang sebenarnya hanya dapat di hitung dengan menggunakan metode yang kompleks. Runus yang mudah di gunakan umtuk kepentingan klinis dalam memperkirakan MAP di sajikan dalam bagan . MAP rata rata 80 sampai 120 mmhg di perlukan untuk sel agar mendapat oksigen dan nutrient yang di perlukan untuk mengarahkan energy dalam jumlah yang cukup untuk bertahan hidup (carolan,1984).
mekanisme utama yang mengatur tekanan darah melalui baro reseptor (reseptor tekanan) terletak pada sinus karotis dan arkus aorta. Reseptor tekanan ini menghantarkan impuls ke pusat saraf simpatik yang terletak di medulla otak. Pada kejadian turunnya tekanan darah, katekolamin (epinefrin dan noepinefrin) di lepaskan dari medulla adrenal kelenjar adrenal, yang menyebabkan peningkatan frekuensi jantung dan fase kontruksi dengan demikian, memulihkan tekanan darah. Kemoreseptor yang juga terletak di arkus aorta dan arteri karotis mengatur tekanan darah dan frekuensi pernapasan menggunakan mekanisme yang sama dalam respon terhadap perubahan konsentrasi oksigen dan karbondioksida dalam darah
Ginjal mengatur mekanisme pengaturan tekanan darah oleh rennin yang menyebabkan perubahan angios tensin I menjadi angios tensin II yaitu suatu vasokontriktor yang poten. Efek ini menyebabkan pelepasan aldosteron dari kortek adrenal, yang menyebabkan retensi natrium dan air. Kadar natrium yang meningkat menstimulasi pelepasan hormone antidiuretik (ADH) oleh kelenjar pituitary. ADH menyebabkan ginjal menahan air lebih jauh dalam upaya untuk meningkatkan volume darah dan tekanan darah. Mekanisme pengaturan sekunder ini membutuhkan waktu berjam-jam atau berhari-hari dalam berespon terhadap perubahan tekanan darah.
Tinjauan fase syok
Sindrom syok dapat dikonseptualkan sebagai suatu kontinum sepanjang rentan tersebut pasien berjuang untuk bertahan hidup. Untuk mudahnya, kontinum tersebut dibagi menjadi tahap-tahap yang terpisah, untuk memahami respon fisiologis dan tanda-tanda serta gejala-gejala klinis pada titik yang berbeda sebagai kontinum tersebut. Syok telah dibagi menjadi 3 tahap : kompensatori , progresip dan ireversibel . pelaksanaan medis dan intervensi keperawatan dapat dilakukan sepanjang kontinum ini, makin besar kesempatan pasien untuk bertahan hidup.
Fase kompensatori
Pada fase ini, tekanan darah pasien masih berada di batas normal. Vasokontriksi, peningkatan frekuensi jantung, peningkatan kontraktilitas jantung, semua berpengaruh dalam mempertahan kan curah jantung yang adekuat. Hal ini diakibatka oleh hal stimulasi system saraf simpatis dan pelepasan katekolamin. Dalam tahap syok ini sering disebut sebagai respons “flight of flight “ . redistubusi aliran darah terjadi untuk memastikan pasokan darah yang adekuat ke otak dan jantung. Darah dialihkan menjauh dari organ-organ “yang tidak penting”seperti kulit, paru-paru, ginjal dan saluran cerna. (rice, 1991b). sebagi akibat pengalihan ini kulit pasien teraba dingin dan kusam, bising usus hipoaktif, dan haluaran urin menurun dalam berespon pelepasan aldosteron dan ADH.
Meski tekanan darah normal, pasien menunjukan berbagai tanda klinis yang menunjukan bahwa orga-organ tidak diperfusi secara adekuat. Yang mengakibatkan metabolism anaerob dan penumpukan asam laktat, yang menyebab asidosis metabolic. Frekuensi pernapasan meningkat dari nilai dasar dalam berespon terhadap asidosis metaboli. Frekuensi pernapasan yang cepat pemfasilitasi pembuangan CO2 yang berlebih, tetapi mengkibatkan kenaikan pH darah dan sering menybabkan alkalosis respiratori. Keadaan ini menyebabkan perubahan status mental seperti keram piker atau kombatif. Pengobtan uang dilakukan dalam tahap ini , prognosis pasien akan baik.
Penatalaksanaan medis
Pengobatan medis dalam tahap syok kompensatori diarahkan untuk mengidentifikasi penyebab syok, memperbaiki gangguan yang mendasari sehingga syok tidak berlanjut., dan mendukung mekanisme fisiologis yang sejauh ini telah berespons secara berhasil terhadap pengobatan. Karena kompensari tidak dapat dipertahankan secara efektif dalam waktu yang tidak pasti, tindakannya seperti penggantian cairan dan penggunaan medikasi harus dilakukan untuk mempertahankan tekanan darah yang adekuat dan mulihkan serta memperthankan perfusi jaringan yang adekuat.
Penatalaksanaan keperawatan
Intervensi dini sepanjang kontinum syok adalah penting untuk memperbaiki prognosis pasien. Sehingga penting untuk mengkaji secara sistematis pasien-pasien yang beresiko mengalami syok guna mengenali tanda-tanda klinis halus
Dalam mengkaji perfusi jaringan yang tidak adekuat, perawat memantau perubahan-perubahan dalam tingkat kesadaran, kulit, haluaran urin dan tanda-tanda vital. Hasil pemerikasaan lab juga dipantau secara ketat, dalam tahap syok ini, kadar natrium serum dan glukosa darah meningkat dalam respon terhadap pelepasan ADH dan katekolamin
Peran perwat dalam tahap syok ini adalah memantau status hemodinamik pasien dan dengan cepat melaporkan penyimpangan yang terjadi kepada dokter, membantu dalam mengidentifikasi dan mengatasi kelainan mendasar melalui pengkajian pasien secara dalam, memberikan cairan dan medikasi yang diresepkan dan meningkatkan keselamtan pasien. Tanda vital adalah indicator penting dari status hemodinamik pasien, tekanan darah adalah metode pemantauan tidak langsung hipoksia jaringan.
Sampai waktu terjadinya penurunan tekanan drah, kerusakan telah terjadi pada kerusakan seluler dan jaringan. Oleh karena itu penting sekali bahwa pasien yang beresiko terhadap syok dikaji dan dipantau dengan ketat sebelum terjadi penurunan tekanan darah.
Fase proresif
Pada fase ini mekanisme yang mengatur takanan darah tidak mampu untuk terus mengkompensasi dan takana arteri rerata (MAP) turun dibawah batas normal dengan tekanan darah sistolik rata-ratakuramg dari 80-90 mmHg. Meskipun tahap ini terganggu akibat hipoperfusi ,dua peristiwa terjadi lebih jauh memperjelas sindrom syok. Pertaman jantung yang bekerja keras menjadi sistemik, yang mengarah pada gagal pemompaan jantungbahwa ketika penyebab mendasar syok bukan barasal dari jantung.
Kedua, fungsi otoregulasi mikrosirkulasi gagal berespon terhadap berbagai mediatot kimia yang dilepaskan oleh sel-sel, yang mengakibatkan peningkatan permeabilitas kapiler,. Pada tahap ini prognosis pasien memburuk. Relaksasi spinkter prekapilermengakibatkan cairan merembes dari kapiler, dan lebih sedikit cairan yang dikembalikan ke jantung. Bila penyebab syok telah diatasi, kerusakan system sirkulasi lebih memperkuat keadaan syok dan terjadi lingkaran setan.
Dampak sistemik
Kesempatan pasien untuk bertahan bergantung pada kesehatan umum pasien sebelum berkembang sindro syok. DAN LAMANYA WAKTU yang di perlukan untuk memulihkan perfusi jaringan. Dengan progresi sindrom syok, maka system organ akan mengalami dekompensasi.
Paru paru/ paru yang pada awal terjadinya syok mampu bertahan, pada tahap ini mulai terganggu. Perkembangan ini meningkatkan kecenderungan diperlukannya ventilasi mekanikjika syok berlajut. Pernapasan menjadi cepat dan dalam. Terdengar krekels di atas lapang paru. Penurunan aliran darah pulmonary menyebabkan penurunan kadar oksigen dan peningkatan kadar karbon dioksida arteri. Alveoli yang mengalami hopiperpusi berhenti memproduksi surfaktan dan selanjutnya akan kolaps. Kapiler pulmonarimulai mengalmi kebocoran kandungannya, yang menyebabkan edema pulmonary. Kon disi ini kadang di sebut sebagai adult respiratiri distress syindrom (ARDS). Syok paru.
Jantung kurangnya pasokan darah menyebabkan disritmia dan iskemik . pasien mempunyai prekuensi jantung yang cepat, kadang melebihi 150 kali permenit. Pasien dapat mengeluhkan nyeri dada dan bahkan mengalami infark miokardi.enzim enzim jantung. Mis,,LDH dan CPK meningkat.
Otak. Dengan gangguan aliran darah ke otak , status mental pasien akan mengalami penyimpangan. Perubahan dalam statua mental taerjadi sebagai akibat penurunan perpusi serebral dan hipoksia: pasien pada awailnya dapat menunjukan perubahan halus dalam prilaku atau kelal piker. Selanjutnya, lerargi miningkat dan pasien mulai kehilangan kesadarn. Pupilk pasien sering berdilatasi dan hanya menunjukan reaksi ringan terhadap cahaya.
Ginjal. Jika MAP turun sampai di bawah 75 mmhg, laju filtrasi glomerurus ginjal tidak dapat di pertahankan dan akan terjadi perubahan drastic fungsi ginjal. Gagal ginjal akut dapat terjadi yang di tandai dengan peningkatan BUN dan kadar kretinin serum, perpindahan cairan dan elektrolit, ketidaksimbangan asam basa dan kehilangan fungsi pengaturan tekanan darah ginjal hormonal. Haluaran urine biasanya menurun hinggamencapai 20 ml/jam , tetapi dapat beragambergantung pada fase GGA.
Hepar. Penurunan aliran darah ke heper merusak kemampuan sel sel hepar untuk melakukan fungi metabolikdan pagositiknya yang penting. Sebagai akibatnya pasien kurang mampu untuk metabolism obat obat dan produk sampah metabolikseperti ammonia dan asam laktat. Pasien menjadi lebih rentan terhadap infeksi karena heper tidak mampu lagi untuk menyaring bakteri kluar dari darah. Enzim enzim hepar SGOT< AST, SGPT, ALT, LDH meningkat dan pasien tampak ikterik.
Penatalaksanaan medis
Pernatalaksanaan medis spesifik dalam fase syok progresif bergatung pada tingkat dekompensasi yang tlah terjadi dalam system organ. Penatalaksanaan tersebut berdasar pada derajat dekompensasi yang terjadi pada system organ. Penatalksanaan medis yang spesifikm untuk setiap fase syok dibahas kemudian dalam bab ini. Meskipun terdapat dalam banyak perbedaan dalam penatalaksanaan medis berdasarkan tipe syok,namunterdapat juga beberapa intervensi medis yang umum untuk semua tipe syok, intervensi ini mencakuppenggunaan cairan intravena yang sesuai dan medikasi untukmemulihkan perfusi jaringan untuk melalui 1 mengoptinalkan volume darah 2 mendukung kerja pemompaan jantung dan 3 memperbaiki kompetensi sisten vaskuler. Aspek penatalaksanaan lainya dapat mencakup dukungan nutrisi dan penggunaan bloker-H2 seperti simetidin dan ranitidine untuk mengurangi resikoperdarahan gastrointestinal. Suatu penelaahan tentang penggunaan cairan dan medikasi untuk mencapai .
Penatalaksanaan keperawatan
Asuhan keperawatan pasien dalam syok fase progresif membutuhkan keahlian dalam mengkaji dan memahami syok sreta aignifikansi perubahan dalam pengkajian. Pasien dalam syok fase progresif sering di rawat dilingkungan intensive karena pentngnya pemantauan yang ketat.
Bekerja sama secara erat dengan anggota tim kesehatan lainnya. Selain itu perawat mengkoordinasi baik menjadwalkan prosedur diagnostic yang sering dilakukan sementara pasien berada di tempat tidur dan alur personel perawat kesehatan yang terlibat dalam perawatan pasien. Jika teknlogi suportif digunakan , perawat berupaya untuk mengurangi risiko komplikasi yang dapat terjadi akibat penggunaannya dan memantau pasien terhadap tanda2 dini komplikasi. Segala upaya dibuat untuk meminimalkan beban kerja jantung untuk mengurangi aktivitas fisik pasien dan segala ansietas. Meningkatkan istirahat dan kenyamanan adalah prioritas perawatan pasien.
FASE IREVERIBEL
Tahap syok irevesibel (refraktori) menunjukan titik sepanjang kontinumsyok dimana kerusakan organ sudah sangat parah sehingga pasien tdak berespon terhadap pengobatan dan tidak mampu bertahan . meskipun mendapat pengobatan, tekanan darah tetap rendah. Gagal ginjal dan hepar komplit , dibarengi dengan pelepasan toksin jaringan nefrotik, menciptakan asidosis metabolic yang hebat. Metabolism anaerob lebih memperburuk asidosis laktat . simpanan ATP hamper secara total menipis dan mekanisme untuk penyimpanan pasokan energy baru telah mengalami kerusakan. Kegagalan organ multiple telah terjadi dan kematian mengancam. Kegagalan organ multiple dapat terjadi sebagai progresi sepanjang kontinum syok atau sebagai sindrom itu sendiri.
Penatalaksanaan medis, selama syok ini biasanya sama dengan tahaf syok progresif. Meskipun syok pasien dapat berkembang dari tahap progresiv ke tahap irevesibel, penilaian bahwa syok adalah irevesbel hanya dapat dibuat secara retrospektif dengan dasar dari kegagalan pasien untuk berespon terhadap pengobatan . strategi yang mungkn eksperimental (y,i., obat-obat dalam penelitian) mungkn digunakan dalam upaya untuk mengurangi atau menghambat keparahan syok pasien.
Penatalaksanaan keperawatan, seperti dalam tahap syok progresif , perhatian perawat terus di arahkan pada pelaksanaan modalitas pengobatan yang diharuskan, , memantau pasien mencegah komplikasi, melindungi pasien dari cedera, dan memberikan kenyamanan. Memberika enjelasan singkat pada pasien tentang apa yang sedang terjadi adalah ppenting bahkan ketika tidak ada kepastian apakah pasien mendengar atau memahami apa yang sedang dikatakan.
Karena sudah jelas pasien tidak mungkin lagi bertahan , keluarga pasien harus diinformasikan tentang prognosis dan kemungkinan hasilnya. Kesempatan harus diberikan , sepanjang perawatan pasien, bagi keluarga utnuk melihat, menyentuh , dan berbicara pada pasien. Teman dekat , keluga , atau pemuka agamamungkin lebih menenangkan keluarga dalam menghadapi kematian pasien yang tidak dapat dihindari.
| temuan klinis berdasarkan fase syok | |||
| | Fase konpensatori | Fase progresif | Fase irevesibel |
| Frekuensi jantung Tekanan darah Status respiratori Kulit haluaran urin Fungsi mental Keseimbangan asam-basa | >100 kali/menit Normal >20 Dingin, kusam Menurun Kelam pikir Respiratori alkalosis | >150x//menit TDS<80-90mmHg Cepat,pernapasan dangkal, krekels Bercak,peteki <20ml/jam Letargi Metabolic asidosis | Eratik atau sistol Membutuhkan dukungan mekanik atau farmakologis Membutuhkan intubasi Ikterik Anuria, membutuhkan dialysis Tidak sadar Asidosis hebat |
TINJAUAN PENATALAKSANAAN MEDIS TERHADAP SYOK
Penatalaksanaan medis dalam semua tipe dan semua fasesyok mencakup penggantian cairan utnuk memulihkan volume intravaskular, medikasi vasoaktif utnuk memulihkan tonus vasomotordan memperbaiki fungsi jantung, serta dukungan nutrisi untuk memenuhi kebutuhan metabolic yang sering secara dramatis meningkat dalam syok . terapi medis yang diuraikan dalam bagian ini membutuhkan kolaboorasi diantara semua anggota tim perawatan kesehatan untuk memastikan bahwa manifestasi syok dengan cepat dikenali dan bahwa pengobatan yang adekuat dan tepat waktu dilakukan untuk mencapi hasil yang sebaik mungkin.
PENGGANTIAN CAIRAN DALAM SYOK
Penggantian cairan diberikan pada semua tipe syok. Pemilihan cairan dan keceptan pemberian akan beragam tetapi cairan diberikan untuk meningkatkan oksigenasi, yang sebagian bergantung pada aliran. Cairan yang diberikan dapat mencakupkristaloid, koloid, atau komponen darah. Pemilihan cairan yang terbaik untuk mengatasi syok tetap controversial seperti yang tercermin dalam literature. Dalam situasi kedaruratan, cairan yang terbaik adalah cairan yang tersedia. Baik kristaloid maupun koloid , seperti yang diuraikan berikut ini dapat diberika untuk memulihkan volume intravaskuler. Terapi komponen darah digunakan paling sering dalam syok hipovolemik.
Kristaloid. Kristaloid adalah larutan elektrolit yang dapat berpindah dengan bebas antara kompartemen intravascular dan spasium interstisial. Larutan isotonic sering dipilihkan karena larutan tersebut mengandung konsentrasi elektrolit yang sama seperti cairan ekstraseluler dan karenanya diberikan tanpa mengganggu konsentrasi elektrolit dalam plasma. Larutan laktat ringer dan natrium klorida 0,9% adalah dua jenis larutan pilihan pertama yang digunakan dalam mengatasi syok hipovplemik. Laktat ringer adalah suatu larutan elektrolit yang mengandung ion laktat, yang seharusnya tidak dirancukan dengan asam laktat. Ion laktat diubah menjadi bikarbonat, yang membantu untuk mendapat keseluruhan asidosis yang terjadi dalam syok.
Kerugian dalam menggunakan larutan kristaloid isotonic adalah bahwa tiga bagian dari volume yang diinfusikan hilang ke dalam kompartemen untuk setiap bagian yang berada dalam kompartemen intravascular. Hal ini terjadi dalam berespons terhadap mekanisme yang menyimpan cairan tubuh ekstraseluler. Oleh karenanya harus diberikan dalam jumlah yang besar untuk memilihakan volume intravascular.
Harus dilakukan dengan hati-hati saat memberikan larutan kristaloid dengan kecepatan tinggi untuk menghindari endemic yang berlebih, terutama edema pulmonari. Untuk alasan ini, dan bergantung pada penyebab hipovolemia, larutan kristaloid hipertonik, seperti natrium klorida 3%, kadang diberikan dalam syok hipovolemik. Larutan hipovolemik mempunyai efek menarik cairan dari kompertemen interstisial dan intraseluler ke dalam kompartemen intravaskuler. Oleh karenanya lebih sedikit cairan yang diberikan pada pasien dengan efek akhir yang sama dalam meningkatkan volume intravascular.
Koloid. Larutan koloid itravena mengandung molekul yang terlalu besar untuk melewati membrane kapiler. Koloid memperbesar volume intravaskuler dengan menarik cairan ke dalam ruang intravaskuler dengann cara tekanan onkotik. Larutan koloid mempuyai efek yang sama seperti larutan hipertonik dalam meningkatkan volume intravaskuler, tetapi larutan ini memungkinkan volume yang lebih sedikit yang akan diberikan disbanding yang dibutuhkan dengan kristaloid. Selain itu, koloid mempuyai durasi kerja yang lebih lama dibanding kristaloid karena molekul-molekulnya tetap berada dalam kompartemen intravaskuler lebih lama.
Albumin 5% adalah salah satu larutan koloid yang paling umum digunakan untuk mengtasi syok hipovolemik. Albumin adalah plasma protein, larutan albumi 5% disiapkan dari plasma manusia dan dipanaskan untuk mengurangi potensinya menularkan penyakit. Kerugian dalam menggunakan albumin adalah harganya yang mahal dan ketersediannya yang terbatas karena bergantung pada donor darah. Preparat koloid sintetik seperti hetastrach 6% dan larutan dekstran 6% kini sudah banyak digunakan. Bagaimanapun, dekstran dapat menggangu dengan agregasi trombosit dan oleh karenanya pemberiannya tidak diindikasikan jika hemoragi disebabkan oleh syok hipovolemik.
Dengan larutan koloid, efek samping mencakup reaksi anafilaktik yang jarang terjadi yang menjadi tugas perawat untuk memantaunya.
Komplikasi pemberian cairan
Pemantauan yang ketat selama penggantian cairan adalah penting dalam mengidentifikasi efek samping dan komplikasi. Efek samping yang paling umum dan serius adalah kelebihan beban kardiovaskuler dan edema pulmonary.
Pasien yang dapat penggantian cairan harus dipantau dengan sering terhadap haluaran urin yang adekuat, perubahan dalam status mental, perfusi kulit dan perubahan dalam tanda-tanda vital. Bunyi paru pasien diauskultrasi dengan sering untuk mendeteksi segala akumulasi cairan dalam paru-paru.
Selain pengkajian fisik, nilai TVS (tekanan vena sentral) membantu dalam memantau kemajuan pasien dengan penggantian cairan. Nilai TVS yang normal adalah 4 sampai 12 cm air. Beberapa kali pengukuran dilakukan untuk menentukan kisaran, dan penggantian cairan dilanjutkan dalam parameter ini sepanjang status keseluruhan pasien membaik. Pemantauan hemodinamik dengan jalur arterial dan arteri pulmonary mungkin ditingkatkan untuk memungkinkan memantau status jantung pasien dan untuk mengevaluasi respon terhadap terapi.
Terapi medikasi vasoaktif dalam syok
Medikasi vasoaktif diberikan pada semua bentuk syok memperbaiki kestabilan hemodinamik pasien ketika terapi cairan tidak dapat mempertahankan secara adekuat tekanan rerata arteri. Obat-obat spesifik dalam memperbaiki perubahan hemodinamik tertentu dalam mengancam curah jantung. Medikasi vasoaktif meningkatkan curah hujan dengan menguatkan kontraktilitas jantung, mengurangi beban kerja otot-otot jantung, sehingga menyebabkan vasokontriksi atau mengatur frekuensi jantung.
Obat vasoaktif dipilih karena kerjanya pada reseptor system saraf simpatis. Resetor ini dikenal sebagai reseptor alpa dan beta, reseptor beta lebih jauh dibagi menjadi reseptor beta1 dan beta2. Jika reseptot alfa dirangsang, maka terjadi kontriksi pembuluh pada sisitem kardiovaskuler dan gastrointestinal, kulit dan ginjal. Bila reseptor beta1 distimulasi, hasilnya adalah peningkatan frekuensi jantung dan kontraksi miokardial. Vasodilatasi otot-otot jantung skeletal dan relaksasi bronkhiolus terjadi dengan stimulasi reseptor beta2. Medikasi yang digunakan dalam pengobatan syok terjadi berbagai kombinasi untuk memaksimalkan perfusi jaringan dengan menstimulasi reseftor alfa dan beta.
Obat-obat vasoaktif diberikan, tanda-tanda vital harus dipantau lebih sering (setidaknya setiap 15 menit atau lebih sering jika diperlukan). Medikasi vasoaktif harus diberikan melalui jalur intravena sentral karena infiltrasi beberapa medikasi vasoaktif dapat menyebabkan nekrosis dan pengelupasan jaringan. Pompa atau pengompa infuse intravena harus digunakan untuk memastukan bahwa medikasi diberika dengan aman dan akurat.
Dosis obat individual sering dititrasi oleh perawat yang mengatur kecepatan tetes intravena didasarkan pada peresepan yang diberikan oleh dokter dan respon pasien . dosisi diubah dalam upaya untuk mempertahankan tekanan arterial arteri rerata pasien (biasanya di atas 80 mmHg) di dalam set parameter seperti yang diresepkan dalam kaitannya dengan kebutuhan perfusi pasien.
Medikasi ini tidak boleh dihentikan dengan tiba-tiba karena hal ini dapat menyebabakan ketidakstabilan hemodinamik hebat yang menyebabkan sindrom syok.
Dosisnya harus berangsur-angsur dikurangi dan pasien disapih oleh obat dengan pemantauna tekanan darah yang sering (setiap 15 menit). Menyajikan bebrpa medikasi vasoaktif ysng sering diresepkan dan digunakan dalam mengobati syok.
| Obat-obat vasoaktif yang digunakan dalam mengatasi syok | ||
| | Kerja yang diinginkan dalam syok | kerugian |
| Simpatomimetik Dopamine (itropin) Dobutamin (dobutrex) Epinefrin (adrenaline) | Memperbaiki kontraktilitas, menignkatkan volume sekuncup, meningkatkan curah jantung | Meningkatkan kebutuhan oksigen jantung |
| Vasodilator Nitroprusid (nipride) Nitrogliserin (tridil) | Menurunkan pre-load dan after load, menurunkan kebutuhan oksigen jantug | Menyebabkan hipotensi |
| Vasokonstriktor Fenilefrin (neo-synefhrine) Metoksamin (vasoxyl) | Meningkatkan tekanan darah melalui vasokonstriksi | Meningkatkan after load, dengan demikian meningkatkan beban kerja jantung, menggangu perfusi ke kulit, ginal, paru2, traktus GI |
Dukungan nutrisi dalam syok
Dukungan nutrisi merupakan aspek penting dalam perawtan pasien syok. Laju metabolic yang meningkat selama syok meningkatkan energy dan oleh karenanya juga menungkatkan kebutuhan kalori. Pasien dengan syok membutuhkan lebih dari 3000 kalori perhari.
Pelepasan katekolamin dini dalam rangkain syok menyebabakan penyimpanan glikogen menjadi menipis dalam 8-10 jam . kebutuhana energy nutrisisonal kemudian terpenuhi melalui pemecahan massa oto tubuh. Dalam proses metabolic massa otot skeletal tetap dipecah bahkan bila pasien mempunyai simpanan jaringan adipose atau lemak. Kehilangan massa otot skeletal dapat sangat memperlama proses pemulihan bagi pasien syok. Dukungan nutrisi perenteral atau enteral harus sudah dilakukan dalam 3-4 hari awitan syok.
Penatalaksanaan terhadap berbgai tipe syok
Syok hipovolemik yang merupakan tipe syok yang paling umum ditandai dengan penurunan volume intravascular. Cairan tubuh terkantung dalam kompartemaen Intraseluler dan ekstraseluler. Cairan intraseluler menempati hampir dua pertiga dari air tubuh total. Cairan tubuh ekstraseluler ditemukan dalam salah satu kompartemen : intravascular (di dalam pembuluh darah) dan interstisial (di sekitar jaringan). Volume cairan interstisial adalah kira-kira tiga sampai empat kali dari cairan intravascular. Syok hipovolemik terjadi ketika terjadi penurunan volume intravascular 15% sampai 25%. Hal ini akan menggambarkan kehilangan 750 ml sampai 1300 ml darah pada pria dengan berat badan 70 kg.
Syok hipovolemik dapat disebabkan kehilangan cairan eksternal seperti dalam hemoragi, atau perpindahan cairan internal seperti pada dehidrasi hebat, edema berat, atau asites. Volume intravascular dapat menurun baik melalui kehilangan cairan dan perpindahan cairan antara kompartemen intravascular dabn insterstisial.
Urutan peristiwa dalam syok hipovolemik dimulai dengan penurunan dalam volume intravascular. Hal ini diakibatkan oleh penurunan arus balik darah vena ke jantung dan akibat lanjut penurunan pengisian ventricular. Penurunan pengisian ventricular mengakibatkan penurunan volume secukup (jumlah darah yang dipompakan dari jantung) dan penurunan curah jantung. Ketika curah jantung menurun, tekanan darah juga turun, dan jaringan tidak dapat diperfusi secara adekuat.
PENATALAKSANAAN
MEDIS SYOK HIPOVOLEMIK
Tujuan utama dalam mengatasi syok hipovolemik adalah untuk memulihkan volume intravascular untuk membalik urutan peristiwa sehingga tidak mengarah pada perfusi jaringan yang tidak adekuat, meredidtribusi volume cairan, dan memperbaiki penyebab yang mendasari kehilangan cairan secepat mungkin. Tergantung pada keparahan syok dan kondisi pasien, kemungkinannya adalah bahwa semua upaya akan dilakukan untuk mencapai ketiga tujuan ini secara simultan.
Pengobatan penyebab yang mendasari, jika pasien sedang mengalami hemoragi, upaya dilakukan untuk menghentikan pendarahan. Upaya ini dapat mencakup pemasangan tekanan pada tempat perdarahan atau mungkin diperlukan pembedahan untuk menghentikan perdarahan internal. Jika penyebab hipovolemia adalah diare atau muntah-muntah, medikasi untuk mengatasi diare dan muntah-muntah diberikan.
Penggantian cairan dan darah. Diluar memperbaiki penyebab utama penurunan volume intravascular, penggantian cairan (juga disebut sebagai resusitasi cairan) adalah juga menjadi perhartian utama. Setidaknya dua jalur intravena dengan jarum besar dipasang untuk membuat akses intravena guna untuk pemberian cairan. Dua akses intravena memungkinkan pemberian secara simultan secara terapi cairan dan komponen darh jika diperlukan. Karena tujuan penggantian cairan adalah untuk memulihkan volume intravascular, penting artinya untuk memberikan cairan yang akan tetap berada dalam kompartemen intravascular dan dengan demikian menghindari terciptanya perpindahan cairan dari kompartemen intravascular ke dalam kompartemen intraseluler.
Ringer laktat dan natrium klorida 0,9%, keduanya cairan kristaloid, adalah dua cairan isotonic yang umumnya digunakan dalam mengatasi syok hipovolemik. Harus di berikan cairan dlam jumlah yang besar untuk memulihkan volume intravascular karena larutan kristaloid isotonic berpindah dengan bebas antara kompartement cairan tubuh dan tidak tinggal dalam system vascular.
Koloid ( yi, albumin, hetastarch, dan dekstran 6 %) kini banyak di gunakan. Dekstran tidak diikndikasikan jika penyebab syok hipovolemik adalah hemoragi karena akan menggangu agresigasi trombosit.
Produk darah, juga koloid, mungkin harus di berikan terutama jika penyebab syok hipovolemik adalah hemoragik. Namun karena resiko tranmisi virus melalui darah dan kelngkaan produk darah prosuk ini hanya di berikan jika alternatif lain tiadak tersedia atau kehilangan darh sangat banyak dan cepat. Packed red blood cells di berika untuk memulihkan kapasitas pembawa oksigen klien dalam kaitan denagn cairan lain ynag akan memperbnayak volume. Rekomendari terkini adalah untuk melandasi kebutuhan tranfusi pada kebutuhan oksigen individu klien, yang ditentukna oleh tanda vital, gas – gas darah, penampilan klinis ketimbang arbitrari nilai laboratorium ( gould, 1993). Bentuk sintetik darah (senayawa yang mampu membawa oksigen yang membawa sintetik darah (senayawa yang mampu membawa oksigen yang membawa oksigen denagn cara yang sama seperti yang dilakukan darah ) akhir – akhir ini sedang dalam pengujian.
Ototransfusi, pengumpulan dan retranfusi darah pasien sendiri, mungkin saja dilakukan. Tindakan ini mengurangi resiko penularan penyakit menular atau reaksi transfuse, dan meniadakan waktu yang lama yang dibutuhkan untuk pemeriksaan golongan darah dan cocok silang darah. Ototransfusi dilakukan bila klien mengalami perdarahan dalam rongga tertutup seperti dalam dada atau dalam rongga abdomen. Selang dada dipasang dan darah dikumpulkan melalui filter dalam alat pengumpul yang dirancang secara spesifik, sering disambungkan pada system drainase selang dada rutin. Darah yang didapat harus ditransfusikan kembali pada pasien dalam 4 jam setelah pengumpulan. Kerugian ototransfusi termasuk kerusakan sel-sel darah merah selama proses pengumpulan. Kerugian ototransfusi termasuk kerusakan sel-sel darah merah selama proses pengumpulan dan transfuse dan resiko mikroembolisme.
Military antisyok trousers (MAST) mungkin di gunakan dalam situasi yang benar – benar gawat diman perdarahan tidak dapat di kendalikan seperti pada trauama atau pendarahan retroperitoneal,
Medikasi
Jika pemberian cairan gagal untuk menangani syok , maka medikasi yang sama diberikan pada syok cardiogenik digunakan karena syok hipovolemik yang tidak teratasi akan mengarah pada syok kardiogenik (« lingkaran setan » ) .
Jika penyebab yang mendasari hipovolemia adlah dehidrasi, medikasi akan diresepkan untuk, mengatasi penyebab dehidrasi. Sebagai contoh’ insulin akan diberika pad pasien dengan dehidrasi sekunder terhadap hipperglikemia , desmporesin (DDVP) untuk diabetes insipidus, preparat anti diare untuk diare, dan anti emetik untuk muntah2.
Penatalaksanaan Keperawatan Pasien dengan Syok Hipovolemik
Pencegahan primer syok merupakan fokus keperawatan yang esensial. Syok hipovolemik dapat dicegah dalam beberapa keadaan dengan pemantauan ketat pasien yang beresiko untuk mengalami defisit cairan dan membantu dalam penggantian cairan sebelum volume intravaskuler menipis. Pada keadaan lainnya, syok hipovolemik tidak dapat dicegah dan asuhan keperawatan berfokus pada membantu pengobatan yang ditargetkan pada mengatasi penyebabnya dan memulihkan volume intravaskular.
Tindakan keperawatan umum termasuk memastikan pemberian dengan aman cairan dan mendeteksi yang diresepkan dan mendokumentasikan pemberian tersebut serta efeknya. Peran keperawatan yang penting lainnya adalah pemantauan tanda komplikasi dan efek samping pengobatan dan melaporkan tanda ini sedini mungkin dalam perjalanan pengobatan.
Pemberian transfusi darah dengan aman adalah peran keperawatan yang penting. Dalam situasi kegawatan penting artinya untuk dengan cepat mendapatkan spesimen darah untuk menetapkan jumlah sel darah (JSD) dasar dan untuk menentukan golongan darah serta melakukan kocok silang darah pasien untuk mengantisipasi transpusi darah. Pasien yang menerima transfusi produk darah harus dipantau dengan ketat terhadap efek yang merugikan.
Oksigen diberikan untuk meningkatkan jumlah oksigen yang dibawa oleh hemoglobin yang tersedia dalam darah.pasien yang dalam keadaan kelam pikir mungkin akan merasa takut dengan masker oksigen atau kanula. Penjelasan yang sering tentang pentingnya masker oksigen ini dapat mengurangi sebagian rasa takutdan ansietas pasien. Secara simultan, perawat harus mengarahkan upaya pada tindakan yang memberikan keamanan dan kenyamanan pasien.
Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik terjadi ketika kemampuan jantung untuk memompa darah mengalami kerusakan. Curah jantung merupakan fungsi baik untuk volume sekucup maupun frekuensi jantung. Jika volume sekuncup dan frekuensi jantung menurun atau menjadi tidak teratur, tekanan darah akan turun dan ferfusi jaringan akan terganggu. Bersama dengan jaringan dan organ lain mengalami penurunan suplai darah, otot jantung sendiri menerima darah yang tidak mencukupi dan mengalami kerusakan perfusi jaringan. Pasien dalam syok kardiogenik dapat mengalami angina dan terjadi disritmia.
Penyebab syok kardiogenik dapat mempunyai etiologi koroner atau nonkoroner. Syok kardiogenik koroner lebih umum terjadi daripada syok kardiogenik nonkoroner dan terjadi lebih sering pada pasien dengan infrak miokardium dimana terjadi kerusakan luas ventikular (.40%), Terutama pada dinding anterior miokardium(Summers,1990).
| Tabel kondisi yang menenpatkan klien beresiko terhadap syok kardiogenik | |
| Koroner | Infrak miokardium |
| Non-Koroner | Kardiomiopati Kerusakan katup Temponade jantung Disritmia |
Penatalaksanaan medis
Tujuan penatalaksanaan medis pasien dengan syok kardiogenik adalah untuk (1) membatasi kerusakan miokardium lebih lanjut, (2) memulihkan kesehatan miokardium dan (3) memperbaiki kemampuan jantung untuk memompa secara efektif (Rice, 1991). Secara umum tujuan ini dicapai dengan meningkatkan suplai oksigen ke otot jantung, sambil mengurangi kebutuhan oksigen.
Seperti halnya pada semua bentuk syok, penyebab dasar syok kardiogenik harus diperbaiki. Penting artinya untuk pertama-tama mengatasi kebutuhan oksigenasi otot jantung untuk menjamin kelanjutan kemampuan untuk memompa darah ke organ-organ lainnya. Pada kasus syok kardiagonik, kondisi ini mungkin memerlukan terapi trombolitik, angioplasty, atau tundur arteri koroner by pass. Pada kasus syok kardiogenik non koroner pasien mungkin membutuhkan penggantian katup jantung atau perbaikan disritmia
 |
Urutan peristiwa patofisiologi syok kardiogenik
Pengobatan baris depan syok kardiogenik mencakup:
- Mensuplai tambahan oksigen
- Mengontrol nyeri dada
- Pemberian obat-obat vasoaktif
- Dukungan cairan tertentu (Rice, 199c)
Penatalaksanaan umum. Pada tahap awal syok, suplemen oksigen diberikan melalui kanula nasal pada 3 samapai 5 L/menit. Pemantauan gas-gas darah arteri dan oksimetri nadi akan menunjukkan apakah pasien membutuhkan metoda pemberian oksigen yang agresif. Jika pasien mengalami nyeri dada, morfin sulfat diberikan melalui intravena untuk mnghilangkan nyeri. Selain menghilangkan nyeri, morfin juga mendilatsi pembuluh darah. Tindakan ini mengurangi beban kerja jantung dengan menurunkan tekanan pengisian jantung (preload) dan mengurangi tekanan saat otot jantung harus memompakan darah (Afterload)
Morfiin juga bermanfaat dalam mengatasi ansietas pasien. Enzim-enzim jantung diukur dan EKG 12-lead dilakukan setiap hari untuk mengkaji tingkat kerusakan miokardium.
Terapi obat. Terapi obat vasoaktif terdiri atas strategi farmakologi multiple untuk memmulihkan dan mempertahankan curah jantung yang adekuat. Pada syok kardiogenik koroner, terapi obat ditujukan untuk memperbaiki kontraktilitas jantung, mengurangi preload dan afterload, atau menstabilkan frekuensi jantung.
Karena memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan beben kerja jantung berlawanan dengan tindakan farmakologis, dua klafikasi pengobatan sering diberikan dalam kombinasi: simpatomimetik dan vasolidator. Obat-obat simpatometik meningkatkan curah jantungt dengan menirukan aksi system saraf simpatis melalui vasokontriksi, meningkatkan kontraktilitas miokardium, atau meningkatkan frekuensi jantung. Vasodilator digunakan untuk menurunkan preload dan afterload, dengan demikian mengurangi beban kerja jantung dan kebutuhan oksigen. Dua obat yang umumnya digunakan dalam kombinasi untuk mengobati syok kardiogenik adalah dopamin dan nitrogliserin. \
Dopamine (Intropin) mempunyhai efek vasoaktif yang bervariasi bergantung pada dosis saat obat terseut diberikan. Dopamine dosis rendah (0,5 sampai 3,0 µg/kg/menit)menyebabkan vasokontriksi. vasokintriksi meningkatkan afterload dan karenanya meningkatkan beban kerja jantung. Efek ini tidak diinginkan dan karenanhya menekankan pentingnya mentitrasi dosis dengan sangat cermat. Mana kala tekanan darah pasien telah distabilkan, dopamin dosis rendah mungkin diteruskan untuk mendapatkan efeknya meningkatkan perfusi ginjal. Pada asidosis metabolik berat yang terjadi pada syok tahap akhir, keefektipan dopamine hilang. Asidosis harus ditangani pertama dengan natrium bikarbonat intravena (Rice, 1991c)
Nitroglkiserin intravena(Tridil) dalam dosis rendah bekerja sebagai vasodilator vena dan karenanya mengurangi preload. Pada dosis yang lebih tinggi, nitrogliserin menyebabkan vasodilatasi arteri dan karenanya juga mengurangi afterload. Kerja ini kombinasi dengan dopamine dosis sedang meningkatkan curah jantung sambil meminimalkan beban kerja jantung. Selain itu, vasodilatasi meningkatkan aliran darah ke miokardium memperbaiki pengiriman oksigen ke otot jantung yang melemah.
Medikasi vasoaktif lain yang mungkin digunakan dalam penatalaksanaan syok kardiogenik termasuk debutamin (Dobutrex), neropinefrin (Levophed), efinefrin (Adrenaline) isoproterenol (Isuprel), dan amrinon (Inocor). Masing-masing dari obat ini merangsang reseptor system saraf simpatis yang berbeda. Kombinasi dari obat-obat ini mungkin diresepkan dan didasarkan pada respon pasien terhadapp pengobatan. Semua obat vasoaktif menunjukkan efeksamping yang merugikan sehingga membuat obat-obat spesifik lebih bermanfaat dari yang lainnya pada fase syok yang berbeda. Diuretic, seperti furosemid (Lasix), mungkin diberikan untuk mengurangi beban kerja jantung dengan menurunkan akumulasi cairan.
Medikasi antidisritmik adalah juga merupakan bagian seperti hipoksemia, ketidakseimbangan elektrolit, dan ketidakseimbangan asam basa menunjang terhadap disritmia jantung serius pada semua pasien dnegan syok. Selain itu, sebagai respon kompensasi terhadap penurunan curah jantung dan tekanan darah, frekuensi jantung meningkat diluar batas normal. Hal ini lebih jauh menganggu curah janutng dengan mempersingkat diastolik dan dengan demikian menurunkan waktu pengisian ventrikel. Sebagai akibatnya diperlukan obat-obat antidisritmia untuk menstabilkan frekuensi jantung
Terapi cairan. Selain medikasi, cairan juga diberikan dalam mengatasi syok kardiogenik (Alpert & Becker, 1993). Pemberain cairan harus dipantau dengan ketat oleh perawat untuk mendeteksi tanda kelebihan cairan. Bolus cairan intravena yang terus ditingkatkan harus diberikan dengan sangat hati-hati dimuali dengan jumlah 50 ml untuk menentukan tekanan pengisisan optimal untuk memperbaiki curah jantung (Alpret & Blecker, 1993).
Dukungan mekanik. Pada kasus dimana curah jantung pasien tidak menunjukkan perbaikan meski telah dilakukan pemberian oksigen, medikasi vasoaktif, dan bolus cairan, alat bantu mekanik dapat digunakan sebagai cara sementara untuk memperbaiki kemampuan jantung untuk memompa.
Intra-aortic ballon counterpulsation (IABC) adalah satu-satu cara bantuan sementara memperbaiki sirkulasi. Kateter balon poliuretan perkutan dimasukkan secara perkutan melalui arteri femoralis besar dan didorong kedalam aorta torakis desenden. Kateter balon disambungkan ke console yang memuat pompa berisi gas. Waktu inflasi balon diselaraskan secara elektrokardiografti pada awal diastole, dan pengempisan balon tejadi sebekum sistol. Dengan memperbanyak propulsi volume darah, IABC:
- Meningkatkan volume sekuncup\
- Memperbaiki sirkulasi koroner
- Menurunkan preload
- Menurunkan kerja jantung
- Menurunkan kebutuhan oksigen miokardium (Schott, 1990)
Bantuan mekanik lainnya termasuk alat bantu ventricular kanan dan kiri dan jantung artificial total. Alat ini terdiri atas pompa elektrik atau pompa yang dijalankan oleh udara pneumatic dan membantu atau menggantikan kerja ventrikel jantung. Transpalantasi jantung menusia mungkin diindikasikan bila pasien tidak dapat disapih dari alat bantu mekanik (Rice, 1991c).
Penatalaksanaan Keperawatan Pasien dengan Syok Kardiogenik
Pencegahan. Dalam keadaan tertentu, ssyok kardionak dapat dicegah dengan mengidentifikasi lebih dini pasien berisiko dan menurunkan beban kerja jantung. Hal ini dapat dicapai dengan memulihkan energi pasien, dengan cepat menghilangkan angina, dan pemberian oksigen suplemen. Namun demikian, sering kali syok kardiogenik tidak dapat dicegah. Dalam keadaan demikian, penatalaksanaan keperawatan mencakup bekerja dengan tim manajemen lain untuk mencegah syok lebih memburuk dan untuk memulihkan fungsi jantung dan perfusi jaringan yang adekuat
Pemantauan hemodinamik. Peran utama perawat adalah pemantauan status hemodinamik dan jantung pasien. Jalur arteri dan pemantauan EKG harus dipertahankan dan berfungsi secara tepat. Perawat menyiapkan obat-obatan, cairan intravena, dan peralatan yang mungkin digunakan dan harus siap untuk membantu dalam penerapan tindakan ini. Perubahan dalam status hemodinamik, jantung, dan status pulmonal di catat dan dilaporkan dengan segera. Selain itu, adanya bunyi nafas tambahan, perubahan irama jantung, dan temua fisik lainnya dilaporkan dengan segera
Pemberian cairan. Perawat mempunyai peran penting dalam pemberian cairan intravena yang aman dan akurat. Kelebihan cairan dan edema pulmonary merupakan resiko karena fungsi jantung tidak efektif dan akumulasi darah serta cairan dalam jaringan pulmonal. Perawat mendokumentasikan dan mencatat medikasi dan tindakan yang dilakukan juga
IABC . perawat memankan peran penting dalam perawatan pasien yang mendapat IABC, perawat membuat penyesuaian waktu yang berkelanjutan dari pompa balon untuk memaksimalkan keefektifannya dengan menyelaraskannya dengan siklus jantung. Pasien beresiko sangat tinggi untuk mengalami gangguan sirkulasi pada tungkai pada sisi dimana kateter dipasang. Karena nya, pemerksaan neurovascular ekstremitas bawah yang sering harus dilakukan.
Keselamatan dan kenyamanan, sementara membantu dalam tindakan ini, perawat juga harus berperan aktif dalam menjamin keselamatan dan kenyamanan fisik pasien dan dalam mengurangi ansietas pasien. Peran ini termasuk dalam pemberian medikasi untuk menghilangkan nyeri dada, pencegahan infeksi pada tempat insersi jalur vena dan arteri multiple, melindungi kulit pasien, dan pemantauan fungsi pernafasan. Posisi pasien yang sesuai dapat meningkatkan pernapasan efektif tanpa menurunkan tekanan darah dan dapat juga meningkatkan kenyamanan pasien sambil mengurangi ansietas.
SYOK DISTRIBUTIF
Syok distributive atau vasogenik terjadi ketika volume darah secara abnormal berpindah tempat dalam vaskulatur seperti ketika darah mengumpul dalam pembuluh darah perifer. Perpindahan darah ini menyebabkan hipovolemia relative karena tidak cukup darah yang kembali ke jantung , yang selanjutnya mengarah pada ketidakcukupan perfusi jaringan. Kemampuan pembuluh darah untuk berkontraksi membantu darah kembali ke jantung. Dengan demikian , tonus vascular ditentukan oleh mekanisme pengaturan sentral, seperti pada pengaturan tekanan darah, dan oleh mekanisme pengaturan local, seperti pada pengaturan jaringan terhadap oksigen dan nutrient. Karenanya, syok distributive dapat dapat disebabkan baik oleh kehilangan tonus simpatis atau oleh pelepasan mediator kimia ke dari sel-sel.
Berbagai mekanisme yang mengarah pada vasodilatasi awal dalam syok distributive lebih jauh membagi klasifikasi syok ini ke dalam 3 tipe : 1. Neurologiek 2. Anafilaktik, dan 3. Syok septic.
Jenis syok distributive yang berbeda menyebabkan keragaman dalam rantai peristiwa patofisiologi dijelaskan secara terpisah. Pada semua jenis syok distributive, dilatasi massif arteria dan vena memungkinkan darah mengumpul di perifer. Dilatasi arteri mengurangi tahanan vascular sistemik (SVR). Pada awalnya curah jantung akan tinggi pada syok distributive, baik karena penurunan dalam afterload (SVR) dank arena peningkatan upaya otot jantung utnuk mempertahankan perfusi meski terjadi inkompeten vasulatur sekunder terhadap dilatasi arteri. Pengumpulan darah dalam perifer mengakibatkan penurunan volume sekuncup dan penurunan curah jantung. Penurunan curah jantung selajutnya mengakibatkan penurunan tekanan darah dan pada akhirnya penurunan perfusi jaringan.
| Kondisi yang menempatkan pasien pada resiko syok distributif | |
| Syok neurologic Syok anafilaktik Syok septik | - Cedera medulla spinalis - Anestesi spinal - Sensitivitas terhadap penisilin - Reaksi transfuse - Alergi sengatan lebah - Imunosupresif - Usia yang ekstrim (<1 tahun dan > 65 tahun ) - Malnutrisi - Penyakit kronis - Prosedur invasif |
VasodilatasiMaldistribusi volume darah
Penurunan arus balik vena
Penurunan volume sekuncup
Penuruanan curah jantung
Penurunan perfusi jaringan
Urutan peristiwa patofisiologi syok distributive
SYOK NEUROLOGIK
Pada syok neurologic, vasodilatasi terjadi sebagai akibat kehilangan tonus simpatis. Kondisi ini dapat disebabkan oleh cedera medulla spinalis, anestesi spinaldan kerusakan-kerusakan system saraf. Syok ini juga dapat terjadi sebagai akibat kerja obat-obat depresan atau kekurangan glukosa (mis, reaksi insulin atau syok). Syok neurologic mungkin mengalami perjalanan panjang (cedera medulla spinalis) atau singkat (sinkop atau pingsan)
Syok neurologic spinal ditandai dengan kulit kering , hangat, lembab seperti yang terjadi pada syok hipovolemik . tanda lainnya adalah bradikardia seperti pada syok yang lainnya.
Penatalaksanaan medis. Pengobatan syok neurologic termasuk memulihkan tonus simpatis baik melalui penstabilan cedera medulla spinalis atau, dalam kasus anestesi spinal dengan memposisikan pasien secara tepat. Pengobatan spesifik syok neurologic tergantung pada penyebabnya.
Penatalaksanaan keperawatan. Syok neurologi dapat dicegah pada pasien yang mendapatkan anestesi spinal atau epidural dengan meningkatkan bagian kepala tempat tidur 15 sampai 20 derajat untuk mencegah penyebaran anestetik ke medula spinalis (Rice,1991 d). pada kecurigaan cedera medulla spinalis, syok neurogenik dapat dicegah melalui imobilisasi pasien dengan hati-hati untuk mencegah kerusakan medulla spinalis lebih lanjut.
Pada pasien dengan syok neurogeenik, interfensi keperawatan diarahkan pada mendukung fungsi kardiovaskular dan neuro logis sampai episode transien syok neurogenik menghilang. Stoking elastic dan meninggikan bagian kaki tempat tidur dapat meminimalkan pengumpulan darah pada turai.
Pemberian heparin, pemasangan stoking komoresi, dan kompresi pneumatic pada tungkai dapat mencegah pembentukan trombos. Rentang gerak pasif ekstremitas yang imobil juga meningkatkan sirkulasi.
SYOK ANAFILAKTIK
Syok anafilaktik disebabkan oleh reaksi alergi ketika pasien yang sebelumnya sudah membentuk antti body terhadap benda asing (antigen) mebalami reaksi antigen anti bodi sistemik. Pross ini membutuhkan bahwa pasien sebelumnya telah terpajan pada benda tersebut. Reaksi antigen anti bodi menggerakkan sel-sel mast untuk melepaskan bahan vaso aktif poten seperti hisstamin atau bradiinin, yang menyebabkan vaso dilatasi dan permeabilitas kapiler yang luas. Syok ana filaktik terjadi dengan cepat dan mengancam jiwa. Karena syok ana filaktik terjadi pada pasien yang sebelumnya sudah terpajan pada antigen dan yang telah membentuk anti bodi terhadap antigen tersebut, syok ini dapat dicegah. Karenanya, pasien dengan alergi yang dietahui harus mengerti makna dari pemajanan beikutnya terhadap antigen tersebut dan di instruksikan tentang penggunaan kedaruratan medikasi untuk mengatasi anailaktik.
Penatalaksanaan Medis. Pengobatan syok anafilaktik membutuhkan pembuangan antigen penyebab (seperti penghentian pemberian antibiotic), pemberian obat-obat yang akan memulihkan tonus vascular, dan dukungan kedaruratan fungsi dasar. Epinefrin diberikan secara intravena untuk mendapatkan efek vasokonstriktifnya. Difenhidramin (Benadryl) diberikan secara intravena untuk melawan efek histamine, dengan begitu mengurangi permeabilitas kapiler. Aminofilin diberikan secara intravena untuk melawan bronkospasme akibat histamine.
Jika terdapat ancaman atau terjadi henti jantung dan henti napas, dilakukan resusitasi jantung paru (RJP). Intubasi endotrakheal atau trakheotomi mungkin diperlukan untuk menetapkn jalan naps. Jalur intravena dipasang untuk memberikan akses infuse cairan dan obat-obatan. Penjelasan tentang anafilaktik ddn mediator kimiawi spesifik disajikan pada bab 51.
Penatalaksanaan keperawatan. Perawat mempunyai peran penting dalam pencegahan syok anafilaktik: mengkaji semua pasien terhadap alergi dan reaksi terdahulu terhadap antigen (mis. , medikasi, produk darah, makanan, media kontras) dan mengkomunikasikan keberadaan alergi ini pada anggota lainny. Selain itu, pengertian pasien tentang reaksi terdahulu dan langkah-langkah yang dilakukan oleh paien dan keluarga untuk mencegah pemajanan lebih lanjut terhaadap antigen, dikaji. Bila ditemukan alergi baru, pasien diintruksikan untuk membawa atau mengenakan identiikasi yang menunujukkan alergi atau antigen spesifik.
Saat memberikan obat baru apa saja, pasien harus diamati terhadap reaksi alergi. Hal ini terutama penting dengan obat-obat yang diberikan melalui intravena. Alergi terhadap penisilin adalah salah satu penyebab yang paling umum dari syok anafilakti.
Dalam lingkungan rumah sakit, penting artinya untuk mengidentifikasi pasien yang berisiko terhadap reaksi anafilatik terhadap media kontras yang digunakan untuk pemeriksaan diagnostic: mereka yang dikenal baik alergi terhadap yodium atau ikan atau mereka yang sebelumnya telah menunujukkan reaksi alergi terhadap media kontras. Informasi ini harus ditunjukkan padanpetugas X-ray.
SYOK SEPTIK
Syok septic adalah bentuk paling umum syok distributive dan disebabkan oleh infeksi yang menyebar luas. Meski telah terjdi peningkatan kecanggihan dari terapi antibiotic, insiden syok septic trus meningat selama 50 thn terakhir, dengan angka kematin berkisar antara 40-90% (Rice, 1991d). syok septic adalah penyebab kematian utama dari dalam unit perawatan intensif (Bone, dkk., 1992).
Mikroorganisme penyebab yang paling umum dari syok septic adalah bakteri gram-negatif . namun demikian, agen iinfeksius lainseperti bakteri gram positif dan virus juga dapat menyebabkan syok septic. Ketika mikroorganisme menyerang jaringan tubuh, pasien akan menunjukan suaatu respon imun, respon imun ini membangkitkan aktifitasi berbagai mediator kimiawiyang mempunyai berbagai efek yang mengarah pada syok. Peningkatan permeabilitas kapiler, yang mmengarah pada perembesan cairan dari kapiler, dan vasodilatasi adalah dua efek tersebut.
Syok septic terjadi dalam dua fase yang berbeda. Fase 1 disebut dengan fase “hangat” atau hiperdinmik, di tndai oleh tingginya curah jantung dan vasodilatasi. Pasien menjadi sangat panas atau hipertermik dengan kuit hangat kemerahan. Frekuensi jantung dan pernapasan meningkat. Haluaran urin dapat meningkat atau tetap normal. Status gastrointestinal mungkin tergangguseperti yang dibuktikan oleh mual, muntah, atau diare.
Fase lanjut, disebut sebagai fase “dingin” atau hipodinamik, yang tandai oleh curah jantung yang rendah dengan vasokonstriksi yang mencerminkan upaya tubuh untu mengkompensasi hipovolemia yang disebabkan oleh kehilangan volume intravascular melalui kapiler. Pada fase ini tekanan darah pasien turun, dan ulit dingin serta pucat. Suhu tubuh mungkin normal atau dibawah normal. Frekuensi jantung dan pernapasan tetap cepat. Pasien tidak lagi membentuk urin dan dapat terjadi kegagalan organ multiple.
Penatalaksanaan medis, pengobatan terbaru syok septic mencakup mengidentifikasi dan mengeliminasi penyebab infeksi. Pengumpulan specimen urin, darah, sputum, dam drainase luka dilakukan dengan teknik aseptic. Antibiotic spectrum luas diberikan sebelum menerima aporan sensitifitas dan kultur untuk meningkatkan ketahanan hidup pasien (Roach, 1990). Preparat sefalosporin ditambah aminoglikosida mungkn diresepkan pada awalnya. Kombinasi ini akanmemberikan cakupan antibiotic sebagai organism gram negative dan beberapa gram positive. Saat laporan sensitivitas dan kultur tiba, antibiotic dig anti dengan sntibiotik yang secara lebih spesifikdi targetkan pada organism penginfeksi dan kurang toksik untuk pasien.
Setiap rute infeksi yang potensial harus disingkirkan, termasuk jalur intravena, yang harus dilepa dan dipasang kembali di tempat lain, dan kateter urin, yang harus dilepaskan. Setiap abses harus dialirkan dan areanekrotik dilakukan debridement. Penggantin cairan harus diberikan untuk memperbaiki hipovolemia yang diakibatkan inkompeten vaskulatur.
Penatalaksanaan keperawatan. Perawat yang merawat setiap pasien harus selalu mengingat resiko sepsis dan tinggginya mortalitas yang berkaitan dengan syokseptik. Semua prosedur invasive harus dilakukan dngan teknik aseptic yang telah mencuci tangan dengan teliti. Selainitu, jalur intravena, tepat punsi vena dan arteri, insisi bedah, luka trauma, kateter urin, dan luka dekubitus dipantau terhadap tanda-tanda infeksi pada semua pasien. Perawat mengidentifikasi pasien yang secara khusus beresiko terhadap syokseptic dan sepsis. Namun demikian, pertimbangan harus diberikan pada fakta bahwa pasien beresiko tinggi ini mungkin tidak mengalami tanda infeksi atau sepsis klasik , kelam piker, misalnya saja, mungkin menjadi tanda pertama infeksi dan sepsis pada lansia.
GAGAL ORGAN MULTIPLE
Gagal organ multiple (MOF) atau sindrom disfungsi organ multiple (MODS) dapat terjadi sebagai komplikasi dari semua bentuk syok (Cipolle, dkk,. 1993) , semua system organ secara unik menderita kerusakan akibat kurangnya perfusi yang adekuat yang dapat menyebabkan gagal organ. Namuan demikian sindrom gagal organ sekuensial harus diamati lebih lanjut pada pasien. Mekanisme sesungguhnya yang mencetuskan sindrom ini belum diketahui.
Meski berbagai penyebab MOF telah diidentifikasi, seperti kematian atau cedera jaringan, infeksi, atau deficit perfusi , belum lagi memungkinkan untuk memperkirakan pasien mana yang akan mengalami MOF (Cipolle, dkk 1993). Hal ini sebagian karena kebanyakan kerusakan organ terjadi pada tingkat selulerdan oleh karenanya tidak dapat diamati atau di ukur secara langsung. Urutan kegagalan organ biasanya di mulai pada paru-paru dan diikuti oleh gagal hepar dan ginjal (Lekander, & Cerra, 1990)
Manifestasi klinis
Perjalanan klinis MOF mengikuti salah satu dari dua pola. Pada kedua pola terdapat peristiwa awal yang mengakibatkan rendahnya tekanan darah. PEnyebab rendahnya tekanan darah diatasi dan seolah-olah pasien berespon. Pada pola MOF pertama, terjadi lebih sering saat peristiwa awal adalah pulmonal seperti cedera paru, pasien mengalami gangguan pernafasan yang membutuhkan intubasi. Hal ini biasanya terjadi dalam 24jam sampai 72jam peristiwa awal. Gagal nafas dengan cepat menyebabkan MOF dan daya tahan pasien hanya 2 sampai 4 hari (Lekander & Cerra ,1990)
Pola MOF kedua terjadi lebih tersembunyi . Pola ini terjadi lebih sering pada pasien dengan syok septic dan secara progresif tidak teratasi selama kurun waktu 1 bulan. Pasien juga mengalami gagal nafas dan membutuhkan intubasi. Pasien tetap stabil secara hemodinamik selama sekitar 7 sampai 14 hari. Meski tampak stabil, pasien menunjukan status hipermetabolik yang ditandai dengan hiperglikemia, hiperlaktatemia, dan poliuria. Laju metabolic pasien adalah 1,5 sampai 2 kali laju metabolic basal. BIasanya terdapat infeksi dan kerusakan kulit mulai terjadi. Selama tahap ini terjadi kehilangan massif massa otot skeletal, prosesnya disebut oto-katabolisme. Jika fase hipermetabolik dapat diatasi , angka mortilitas tahap ini adalah antar 25% dan 40% (Lekander & Cerra ,1990)
Pada pasien di mana fase hipermetabolik tidak dapat diatasi, MOF mengalami kemajuan dan hal ini ditandai dengan ikterik , hiperbilirubinemia , dan gagal ginjal sering membutuhkan dialysis. Pasien menjadi kurang stabil secara hemodinamik dan mulai membutuhkan obat-obat vasoaktif serta dukungan terapi cairan. Fase ini secara prognosis signifikan dimana angka mortilitas meningkat samapai 40% sampai 60% pada tahap awal,hingga 90% samapai 100% pada tahap MOF lanjut. Pasien biasanya mati dalam kira-kira 28 hari.
Penatalaksanaan
Tindakan penanganan untuk memulihkan MOF dimaksudkan untuk (1) mengendalikan peristiwa awal, (2) meningkatkan fungsi organ yang adekuat, (3) memberikan dukungan nutrisi. Rencana asuhan keperawatan umum untuk pasien MOF adalah sama seperti untuk pasien dalam syok septic. PEmberian informasi dan dukungan pada anggota keluarga adalah peran perawat yang penting dalam merawat pasien dengan MOF : kehilangan massa otot skeletal massif membuat proses rehabilitative menjadi lambat dan sangat lama.
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN SYOK
a. PENGKAJIAN
Pengkajian menurut Gleadle (2005).
Syok adalah manifestasi klinis yang penting. Syok harus segera dikenali dan diagnosis penyebabnya harus langsung ditegakkan secara akurat. Definisi syok adalah tidak cukupnya perfusi pada organ-organ vital. Bisa menimbulkan manifestasi tidak spesifik seperti malaise, pusing, pingsan dengan gejala dari penyebab yang mendasari. Etiologi tersering antara lain adalah hipovolemia (misalnya akibat perdarahan gastrointestinal), syok kardiogenik (akibat MI), emboli paru, anafilaksis, cedera intraabdomen, dan septikemia.
Anamnesis
Kapan awal penyakit? Apa gejala?
Pernahkah ada nyeri dada, hemoptisis, atau sesak napas?
Adakah gejala yang menunjukkan penurunan volume?
Pernahkah terpajan alergen potensial (misalnya makanan, obat, bisa ular)?
Adakah gejala yang menunjukkan septikemia (misalnya demam, menggigil, berkeringat, infeksi lokak)?
Dapatkan anamnesis tambahan dari kerabat, khususnya jika pasien sakit sangat berat dan tidak mampu memberikan anamnesis yang jelas.
Riwayat penyakit dahulu
Adakah riwayat episode syok sebelumnya?
Adakah riwayat penyakit jantung yang serius sebelumnya (misalnya MI)?
Adakah riwayat imunosupresi?
Adakah riwayat kelainan abdomen yang diketahui?
Obat-obatan
Apakah pasien sedang mengkonsumsi atau baru saja mengkonsumsi kortikosteroid?
Apakah pasien mengkonsumsi obat dengan potensi anafilaktik?
Adakah kemungkinan overdosis obat kardiodepresan?
Alergi
Adakah alergi pada pasien yang diketahui?
Seperti pada pasien lain yang sakit berat, pastikan jalan napas terjaga, pasien bernapas adekuat, dan lakukan pemeriksaan fisik lengkap. Khususnya, periksa tanda-tanda syok.
Denyut nadi : takikardia atau bahkan bradikardia.ü
TD : menurun dengan perubahan posisi jika tidak hipotensifü
Warna kulit (pucat) dan suhu.
Keluaran urin berkurang
Adanya syok memerlukan terapi segera, serta tegakkan diagnosis akurat. Periksa dengan teliti status hidrasi :
Periksa turgor kulit
Periksa membran mukosa
Periksa JVP (mungkin memerlukan pemeriksaan CVP atau PCWP)ü
Periksa denyut nadiü
Periksa semua kemungkinan sumber kehilangan volume
Periksa tanda-tandan penyakiy jantung atau pernapasan mayor, gesekan pleura, tanda kussmaul, sianosis, atau peningkatan laju pernapasan.
Periksa dengan teliti tanda-tanda atau sumber sepsis dan patologi abdomen (misalnya konsolidasi paru, meningmus, nyeri lepas, tahanan, dan ileus).
Periksa tanda-tanda yang sesuai dengan reaksi anafilaktik : ruam, edema oral dan laring, serta stridor.
Pemeriksaan harus dilakukan dengan cepat sambil memberikan terapi antara lain :
Oksigen
Jalur intravena
Cairan intravena
Antibiotik intravena
Pengkajian menurut Gleadle (2005).
Syok adalah manifestasi klinis yang penting. Syok harus segera dikenali dan diagnosis penyebabnya harus langsung ditegakkan secara akurat. Definisi syok adalah tidak cukupnya perfusi pada organ-organ vital. Bisa menimbulkan manifestasi tidak spesifik seperti malaise, pusing, pingsan dengan gejala dari penyebab yang mendasari. Etiologi tersering antara lain adalah hipovolemia (misalnya akibat perdarahan gastrointestinal), syok kardiogenik (akibat MI), emboli paru, anafilaksis, cedera intraabdomen, dan septikemia.
Anamnesis
Kapan awal penyakit? Apa gejala?
Pernahkah ada nyeri dada, hemoptisis, atau sesak napas?
Adakah gejala yang menunjukkan penurunan volume?
Pernahkah terpajan alergen potensial (misalnya makanan, obat, bisa ular)?
Adakah gejala yang menunjukkan septikemia (misalnya demam, menggigil, berkeringat, infeksi lokak)?
Dapatkan anamnesis tambahan dari kerabat, khususnya jika pasien sakit sangat berat dan tidak mampu memberikan anamnesis yang jelas.
Riwayat penyakit dahulu
Adakah riwayat episode syok sebelumnya?
Adakah riwayat penyakit jantung yang serius sebelumnya (misalnya MI)?
Adakah riwayat imunosupresi?
Adakah riwayat kelainan abdomen yang diketahui?
Obat-obatan
Apakah pasien sedang mengkonsumsi atau baru saja mengkonsumsi kortikosteroid?
Apakah pasien mengkonsumsi obat dengan potensi anafilaktik?
Adakah kemungkinan overdosis obat kardiodepresan?
Alergi
Adakah alergi pada pasien yang diketahui?
Seperti pada pasien lain yang sakit berat, pastikan jalan napas terjaga, pasien bernapas adekuat, dan lakukan pemeriksaan fisik lengkap. Khususnya, periksa tanda-tanda syok.
Denyut nadi : takikardia atau bahkan bradikardia.ü
TD : menurun dengan perubahan posisi jika tidak hipotensifü
Warna kulit (pucat) dan suhu.
Keluaran urin berkurang
Adanya syok memerlukan terapi segera, serta tegakkan diagnosis akurat. Periksa dengan teliti status hidrasi :
Periksa turgor kulit
Periksa membran mukosa
Periksa JVP (mungkin memerlukan pemeriksaan CVP atau PCWP)ü
Periksa denyut nadiü
Periksa semua kemungkinan sumber kehilangan volume
Periksa tanda-tandan penyakiy jantung atau pernapasan mayor, gesekan pleura, tanda kussmaul, sianosis, atau peningkatan laju pernapasan.
Periksa dengan teliti tanda-tanda atau sumber sepsis dan patologi abdomen (misalnya konsolidasi paru, meningmus, nyeri lepas, tahanan, dan ileus).
Periksa tanda-tanda yang sesuai dengan reaksi anafilaktik : ruam, edema oral dan laring, serta stridor.
Pemeriksaan harus dilakukan dengan cepat sambil memberikan terapi antara lain :
Oksigen
Jalur intravena
Cairan intravena
Antibiotik intravena
Dan pemeriksaan penunjang yang termasuk :
EKG (dan pemantauan EKG)
Analisis gas darah
Rontgen toraks
Kultur darah
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul pada pasien antara lain (Santosa, 2005):
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan hipovolemia, peningkatan beban kerja ventrikular, kerusakan ventrikular.
2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan volume cairan aktif dan kegagalan mekanisme pengaturan.
3. Ketidakefektifan perfusi jaringan berhubungan dengan gangguan transport oksigen melalui alveolar dan membran kapiler, hipoventilasi
C. INTERVENSI
Intervensi menurut Wilkinson (2006)
Intervensi menurut Wilkinson (2006)
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan hipovolemia, peningkatan beban kerja ventrikular, kerusakan ventrikular.
Hasil yang disarankan NOC:
a. Keefektifan pompa jantung : tingkat pemompaan darah dari ventrikel kiri per menit untuk mendukung tekanan perfusi sistemik.
b. Status Sirkulasi : \tingkat pengaliran darah tanpa terhambat, satu arah, dan pada tekanan yang sesuai melalui vena-vena besar dari aliran sistemik dan pulmonal.
c. Perfusi Jaringan : Organ Abdomen : tingkat pengaliran darah dari vena-vena kecil dari visera abdomen dan mempertahankan fungsi organ.
d. Perfusi Jaringan : Perifer : tingkat pengaliran darah melalui vena-vena kecil dari ekstremitas dan mempertahankan fungsi jaringan.
e. Status tanda vital : suhu, nadi, respirasi, dan tekanan darah dalam rentang yang diharapkan dari individu.
Intervensi Prioritas NIC :
a. Perawatan Jantung :pembatasan komplikasi yang diakibatkan dari ketidakseimbangan antara suplai oksigen dan kebutuhan pasien.
b. Regulasi Hemodinamik : optimalisasi denyut jantung. Preload, afterload, dan kontraktilitas.
c. Penatalaksanaan Syok : Jantung : peningkatan keadekuatan perfusi jaringan untk pasien dengan gangguan fungsi pompa jantung yang berat.
Aktivitas Keperawatan :
Pengkajian :
a. Regulasi hemodinamik
b. Kaji toleransi aktivitas pasien
c. Evaluasi respon pasien terhadap terapi oksigen.
Pendidikan untuk Pasien/Keluarga :
a. Jelaskan tujuan pemberian oksigen
b. Ajarkan penggunaan, dosis, frekuensi dan efek samping.
c. Instruksikan tentang mempertahankan keakuratan asupan dan haluaran.
Aktivitas Kolaboratif :
a. Berikan antikoagulan untuk mencegah pembentukan trombus perifer.
b. Tingkatkan penurunan afterload sesuai dengan program medis.
Aktivitas lain :
a. Ubah posisi pasien ke telentang.
b. Jangan mengukur suhu dari rektum.
c. Regulasi Hemodinamik (NIC) : minimalkan stresor lingkungan.
Hasil yang disarankan NOC:
a. Keefektifan pompa jantung : tingkat pemompaan darah dari ventrikel kiri per menit untuk mendukung tekanan perfusi sistemik.
b. Status Sirkulasi : \tingkat pengaliran darah tanpa terhambat, satu arah, dan pada tekanan yang sesuai melalui vena-vena besar dari aliran sistemik dan pulmonal.
c. Perfusi Jaringan : Organ Abdomen : tingkat pengaliran darah dari vena-vena kecil dari visera abdomen dan mempertahankan fungsi organ.
d. Perfusi Jaringan : Perifer : tingkat pengaliran darah melalui vena-vena kecil dari ekstremitas dan mempertahankan fungsi jaringan.
e. Status tanda vital : suhu, nadi, respirasi, dan tekanan darah dalam rentang yang diharapkan dari individu.
Intervensi Prioritas NIC :
a. Perawatan Jantung :pembatasan komplikasi yang diakibatkan dari ketidakseimbangan antara suplai oksigen dan kebutuhan pasien.
b. Regulasi Hemodinamik : optimalisasi denyut jantung. Preload, afterload, dan kontraktilitas.
c. Penatalaksanaan Syok : Jantung : peningkatan keadekuatan perfusi jaringan untk pasien dengan gangguan fungsi pompa jantung yang berat.
Aktivitas Keperawatan :
Pengkajian :
a. Regulasi hemodinamik
b. Kaji toleransi aktivitas pasien
c. Evaluasi respon pasien terhadap terapi oksigen.
Pendidikan untuk Pasien/Keluarga :
a. Jelaskan tujuan pemberian oksigen
b. Ajarkan penggunaan, dosis, frekuensi dan efek samping.
c. Instruksikan tentang mempertahankan keakuratan asupan dan haluaran.
Aktivitas Kolaboratif :
a. Berikan antikoagulan untuk mencegah pembentukan trombus perifer.
b. Tingkatkan penurunan afterload sesuai dengan program medis.
Aktivitas lain :
a. Ubah posisi pasien ke telentang.
b. Jangan mengukur suhu dari rektum.
c. Regulasi Hemodinamik (NIC) : minimalkan stresor lingkungan.
2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan volume cairan aktif dan kegagalan mekanisme pengaturan.
Hasil yang disarankan NOC:
a. Keseimbangan Elektrolit dan Asam-Basa : keseimbangan elektrolit dan non elektrolit dalam ruang intrasel.
b. Keseimbangan Cairan : keseimbangan air dalam ruang intrasel dan ekstrasel tubuh.
c. Status Nutrisi : Asupan Makanan dan Cairan : jumlah makanan dan cairan yang masuk dalam tubuh selama 24 jam.
Intervensi Prioritas NIC :
a. Pengelolaan Elektrolit : peningkatan keseimbangan elektrolit dan pencegahan komplikasi akibat dari kadar elektrolit serum yang tidak normal.
b. Pengelolaan Cairan : peningkatan keseimbangan cairan dan pencegahan komplikasi akibat dari kadar cairan yang tidak normal.
c. Pengelolaan Syok, Volume : peningkatan keadekuatan perfusi jaringan untuk pasien dengan gangguan volume intravaskular yang berat.
Aktivitas Keperawatan :
Pengkajian :
a. Pantau warna, jumlah dan frekuensi kehilangan cairan
b. Pantau perdarahan.
c. Tinjau ulang elektrolit, terutama natrium, kalium, klorida, dan kreatinin
d. Kaji adanya vertigo atau hipotensi postural.
Pendidikan untuk Pasien/Keluarga :
a. Anjurkan pasien untuk menginformsikan perawat bila haus.
Aktivitas Kolaboratif :
a. Laporkan dan catat haluaran kurang dari......... ml.
b. Laporkan dan catat haluaran lebih dari........... ml.
c. Pengaturan cairan (NIC) : Berikan terapi IV sesuai dengan anjuran.
Aktivitas lain :
a. Bersihkan mulut secara teratur.
b. Tentukan jumlah cairan yang masuk dalam 24 jam
c. Pengaturan Cairan (NIC) : pasang kateter urine, berikan cairan bila perlu
Hasil yang disarankan NOC:
a. Keseimbangan Elektrolit dan Asam-Basa : keseimbangan elektrolit dan non elektrolit dalam ruang intrasel.
b. Keseimbangan Cairan : keseimbangan air dalam ruang intrasel dan ekstrasel tubuh.
c. Status Nutrisi : Asupan Makanan dan Cairan : jumlah makanan dan cairan yang masuk dalam tubuh selama 24 jam.
Intervensi Prioritas NIC :
a. Pengelolaan Elektrolit : peningkatan keseimbangan elektrolit dan pencegahan komplikasi akibat dari kadar elektrolit serum yang tidak normal.
b. Pengelolaan Cairan : peningkatan keseimbangan cairan dan pencegahan komplikasi akibat dari kadar cairan yang tidak normal.
c. Pengelolaan Syok, Volume : peningkatan keadekuatan perfusi jaringan untuk pasien dengan gangguan volume intravaskular yang berat.
Aktivitas Keperawatan :
Pengkajian :
a. Pantau warna, jumlah dan frekuensi kehilangan cairan
b. Pantau perdarahan.
c. Tinjau ulang elektrolit, terutama natrium, kalium, klorida, dan kreatinin
d. Kaji adanya vertigo atau hipotensi postural.
Pendidikan untuk Pasien/Keluarga :
a. Anjurkan pasien untuk menginformsikan perawat bila haus.
Aktivitas Kolaboratif :
a. Laporkan dan catat haluaran kurang dari......... ml.
b. Laporkan dan catat haluaran lebih dari........... ml.
c. Pengaturan cairan (NIC) : Berikan terapi IV sesuai dengan anjuran.
Aktivitas lain :
a. Bersihkan mulut secara teratur.
b. Tentukan jumlah cairan yang masuk dalam 24 jam
c. Pengaturan Cairan (NIC) : pasang kateter urine, berikan cairan bila perlu
3. Ketidakefektifan perfusi jaringan berhubungan dengan gangguan transport oksigen melalui alveolar dan membran kapiler, hipoventilasi.
Hasil yang disarankan NOC:
a. Keefektifan pompa jantung ; tingkat pengeluaran darah dari ventrikel kiri per menit untuk mendukung tekanan perfusi sistemik.
b. Perfusi Jaringan : Jantung : tingkat pengaliran darah melalui pembuluh darah koroner dan mempertahankan fungsi jantung.
c. Status tandan-tanda Vital : suhu tubuh, nadi, respirasi, dan tekanan darah dalam batas yang diharapkan.
Intervensi Prioritas NIC :
a. Perawatan Sirkulasi : peningkatan sirkulasi arteri dan vena.
b. Pemantauan respirasi : pengumpulan dan analisis data pasien untuk memastikan potensi jalan napas serta keadekuatan pertukaran gas.
c. Penatalaksanaan Syok : Jantung : peningkatan keadekuatan perfusi jaringan, untuk pasien dengan masalah fungsi pompa jantung yang serius.
Aktivitas Keperawatan :
Pengkajian :
a. Pantau nyeri dada
b. Observasi adanya perubahan segmen ST pada EKG
c. Pantau frekuensi nadi
Pendidikan untuk Pasien/Keluarga :
a. Ajarkan pasien dan keluarga untuk menghindari melakukan menuver Valsalva (mengejan saat defekasi).
b. Jelaskan pembatasan asupan kafein, natrium, kolesterol, dan lemak.
c. Jelaskan alasan makan porsi sedikit tetapi sering.
Aktivitas Kolaboratif :
a. Berikan pengobatan berdasarkan permintaan atau protokol yang berlaku (misalnya analgesik, vasodilator, diuretik, dan kontraktilitas/inotropik positif)
Aktivitas lain :
a. Beri jaminan penggunaan bel, lampu dan pintu yang terbuka akan direspon dengan segera.
b. Tingkatkan istirahat.
c. Jangan melakukan pengukuran suhu tubuh rektal.
Hasil yang disarankan NOC:
a. Keefektifan pompa jantung ; tingkat pengeluaran darah dari ventrikel kiri per menit untuk mendukung tekanan perfusi sistemik.
b. Perfusi Jaringan : Jantung : tingkat pengaliran darah melalui pembuluh darah koroner dan mempertahankan fungsi jantung.
c. Status tandan-tanda Vital : suhu tubuh, nadi, respirasi, dan tekanan darah dalam batas yang diharapkan.
Intervensi Prioritas NIC :
a. Perawatan Sirkulasi : peningkatan sirkulasi arteri dan vena.
b. Pemantauan respirasi : pengumpulan dan analisis data pasien untuk memastikan potensi jalan napas serta keadekuatan pertukaran gas.
c. Penatalaksanaan Syok : Jantung : peningkatan keadekuatan perfusi jaringan, untuk pasien dengan masalah fungsi pompa jantung yang serius.
Aktivitas Keperawatan :
Pengkajian :
a. Pantau nyeri dada
b. Observasi adanya perubahan segmen ST pada EKG
c. Pantau frekuensi nadi
Pendidikan untuk Pasien/Keluarga :
a. Ajarkan pasien dan keluarga untuk menghindari melakukan menuver Valsalva (mengejan saat defekasi).
b. Jelaskan pembatasan asupan kafein, natrium, kolesterol, dan lemak.
c. Jelaskan alasan makan porsi sedikit tetapi sering.
Aktivitas Kolaboratif :
a. Berikan pengobatan berdasarkan permintaan atau protokol yang berlaku (misalnya analgesik, vasodilator, diuretik, dan kontraktilitas/inotropik positif)
Aktivitas lain :
a. Beri jaminan penggunaan bel, lampu dan pintu yang terbuka akan direspon dengan segera.
b. Tingkatkan istirahat.
c. Jangan melakukan pengukuran suhu tubuh rektal.
E. EVALUASI
Evaluasi menurut Wilkinson (2006)
Evaluasi menurut Wilkinson (2006)
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan hipovolemia, peningkatan beban kerja ventrikular, kerusakan ventrikular.
Tujuan/Kriteria Evaluasi:
a. Menunjukkan curah jantung yang memuaskan.
b. Menunjukkan status sirkulasi dengan indikator : tekanan darah, denyut jantung, gas darah, bunyi napas, status kognitif.
c. Pasien akan mempunyai indeks jantung dan fraksi ejeksi
d. Mengidentifikasi tanda dan gejala yang dapat dilaporkan dari kondisi yang memburuk.
Tujuan/Kriteria Evaluasi:
a. Menunjukkan curah jantung yang memuaskan.
b. Menunjukkan status sirkulasi dengan indikator : tekanan darah, denyut jantung, gas darah, bunyi napas, status kognitif.
c. Pasien akan mempunyai indeks jantung dan fraksi ejeksi
d. Mengidentifikasi tanda dan gejala yang dapat dilaporkan dari kondisi yang memburuk.
2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan volume cairan aktif dan kegagalan mekanisme pengaturan.
Tujuan/Kriteria Evaluasi:
a. Kekurangan volume cairan akan teratasi, dibuktikan dengan keseimbangan cairan, elektrolit dan Asam-Basa.
b. Keseimbangan Elektrolit dan Asam-Basa akan dicapai
Tujuan/Kriteria Evaluasi:
a. Kekurangan volume cairan akan teratasi, dibuktikan dengan keseimbangan cairan, elektrolit dan Asam-Basa.
b. Keseimbangan Elektrolit dan Asam-Basa akan dicapai
Ketidakefektifan perfusi jaringan berhubungan dengan gangguan transport oksigen melalui alveolar dan membran kapiler, hipoventilasi
Tujuan/Kriteria Evaluasi:
a.Menunjukkan keefektifan pompa jantung, perfusi jaringan jantung dan perifer.
b. Menunjukkan status sirkulasi : ditandai dengan indikator berikut : tekanan darah normal, tidak ada edema perifer dan asites, tidak ada bunyi angina, tidak ada hipotensi ortostatik.
b. Menunjukkan status sirkulasi : ditandai dengan indikator berikut : tekanan darah normal, tidak ada edema perifer dan asites, tidak ada bunyi angina, tidak ada hipotensi ortostatik.
DAFTAR PUSTAKA
Smeltzer, Suzanne C. and Brenda G. Bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah : Brunner Suddarth, Vol. 1. EGC : Jakarta.
Anonim, 2006, Syok Anafilaksis, Online (terdapat pada) :
Anonim, 2007, Syok Kardiogenik, Online (terdapat pada):http://medlinux.blogspot.com/2007
/09/syok-kardiogenik.html
Mansjoer, 1999, Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ke-3 Jilid 1, Media Aesculapius, Jakarta
Santosa, 2005, Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA, Prima Medika, Jakarta
Wilkinson, J. M., 2006, Buku Saku Diagnosis Keperawatan, EGC, Jakarta
Tidak ada komentar:
Posting Komentar